序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）有的是种内源性分解代谢物，主要是在副猪嗜血杆菌体人侵时由巨噬人体血细胞和中性化粒人体血细胞生产。Tau-Cl如图包括抗真菌和抵抗疾病力毒的影响，但其在抵抗疾病力毒先天不足免疫细胞现象中的具体的的影响尚不了解。

2025年1月，深圳社会赵伟开发团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了膳食纤维质装饰质谱检侧服务项目。

英文版标题文字：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

反应系数：10.7 （2025.01）

玩家公司：山东大学

分析食材：人源beads

拜谱提供了技术应用：蛋白质修饰质谱拜谱生物

高技术规划：

PART.01

科研结果显示

Tau-Cl促使IFN-β传达 研发发觉，hiv病毒皮肤感染大会调细胞系内Tau-Cl的水准。Tau-Cl按照提高网站IRF3的腐蚀绘制（Cys222和Cys371），可可抑制IRF3的磷碱化和核转位，而使阻挡IRF3和IFN-β启动服务器子区域划分的组合，结果英文可可抑制I型干扰信号素的产生了。 Tau-Cl促进会宏病毒操作 Tau-Cl实际上阻止了I型不干扰素的存在，还有助于了宏电脑病毒有哪些在内和身体的编辑。进行实验阐明，Tau-Cl清理的小鼠在宏电脑病毒有哪些染病后的表现出更厉害的天然免疫人体细胞浸润性和更高的的宏电脑病毒有哪些载量。 Tau-Cl引导IRF3硫化以阻止其可溶性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS阐述。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl阻止IRF3激活卡

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

内容总结ppt

Tau-Cl力促了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，这便是那种遏制I型打扰素转录的重要转录细胞因素。Tau-Cl遏制IRF3的磷酸性反馈和核转位，并传导IRF3与IFN-β再启动子区的依照。那么，小说作家确实Tau-Cl是IRF3驱动下载的抗虫毒天生反馈的内源性遏制细胞因素，并借助影响到寄主微环境论述了病菌的抗体肇事逃逸工作机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β发生中的用途展示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物技术提供了蛋白酶质表达质谱查重提供服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、讲述后突显组、消化吸收组学并且 多个学携手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

关联性毕业论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492